Intolerancia a la histamina y piel
28 de abril de 2026
Fisioterapeuta y postgrado en PNIE
En el tracto gastrointestinal existen bacterias capaces de generar histamina a partir del aminoácido histidina, así como otras capaces de degradar la histamina y que reducen su acumulación.
En condiciones de equilibrio (eubiosis), la producción y degradación bacteriana de histamina se mantienen balanceadas. Sin embargo, un desequilibrio microbiano puede inclinar la balanza hacia un exceso de producción: un sobrecrecimiento de bacterias histaminogénicas en el intestino (por ejemplo debido a disbiosis o SIBO) puede superar la capacidad degradadora de la diversidad bacteriana normal y de las enzimas, llevando a la acumulación de histamina.
De hecho, en pacientes con intolerancia a la histamina se ha observado con frecuencia una reducción de bacterias beneficiosas (como bifidobacterias) y un aumento de bacterias proteolíticas productoras de histamina, lo que favorece niveles elevados de esta amina.
La eliminación de la histamina ingerida depende en gran medida de la enzima diamino oxidasa (DAO) producida mayormente en la mucosa intestinal. La DAO se almacena en las células epiteliales (especialmente en el intestino delgado) y colon proximal y se libera para degradar la histamina “extracelular” de la dieta.
Otra enzima, la histamina-N-metiltransferasa (HNMT), metaboliza la histamina dentro de las células, pero juega un rol menor en la degradación de la histamina alimentaria.
Por ello, un desequilibrio en la microbiota que aumente la carga de histamina, o dañe la mucosa intestinal, puede desbordar la capacidad de DAO para eliminarla, resultando en síntomas de intolerancia a la histamina.
El sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado (SIBO), es una forma de disbiosis caracterizada por un exceso de bacterias en el intestino delgado (más de 10^5 UFC/mL, cuando normalmente esa sección tiene conteos mucho menores). Este sobrecrecimiento anómalo suele provocar malabsorción de nutrientes, inflamación de la mucosa y síntomas digestivos como distensión abdominal, dolor, flatulencias diarrea o estreñimiento. Hay distintos tipos de sobrecrecimiento en función de los microorganismos que estén desequilibrados.
El SIBO y otras disbiosis intestinales se relacionan con la intolerancia a la histamina, ya que ambas condiciones comparten síntomas similares y mecanismos entrelazados.
Cuando existe disbiosis intestinal, especialmente en SIBO, ocurre un círculo vicioso: el exceso de bacterias (muchas de ellas productoras de histamina) puede lesionar e inflamar la mucosa intestinal, lo que reduce la actividad de DAO local (provocando un déficit de DAO funcional).
Estudios en pacientes con intolerancia a la histamina han encontrado precisamente una mayor abundancia de bacterias histaminérgicas, por ejemplo: Staphylococcus, Proteus, familia Enterobacteriaceae, Clostridium perfringens, E. faecalis, Klebsiella aerogenes, Klebsiella pneumoniae, Lentilactobacillus hilgardi, Limosilactobacillus reuteri, Raoultella planticola, Tetragenococcus halophilus, Lactococcus lactis, Oenococcus oeni.
Y al mismo tiempo se observa una disminución de diversidad de bacterias beneficiosas como Ruminococcus, Faecalibacterium prausnitzii y otras productoras de butirato en el perfil de pacientes.
Otras bacterias son capaces de degradar la histamina y reducen su acumulación como: Lactoplantibacillus plantarum, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium adolescentes, Bifidobacterium animalis, Bifidobacterium vaginalis, Bacteroides fragilis, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus gasseri, Lactobacillus casei.
Este desequilibrio significa que se genera más histamina en el intestino, y se degrada menos, favoreciendo que el exceso histamina se absorba hacia la circulación. De hecho, una mayor presencia de bacterias productoras de histamina en el intestino, puede conducir a niveles elevados de histamina plasmática y síntomas sistémicos, incluso en personas sin un déficit congénito de DAO.
La literatura científica respalda esta relación: más de la mitad de los pacientes con síndrome de intestino irritable (una condición frecuentemente asociada a disbiosis/SIBO) presentan reacción a alimentos ricos en histamina y muestran niveles anormalmente, altos de histamina endógena, junto con una microbiota desequilibrada, con sobreabundancia de bacterias que producen histamina.
Esto conduce a pensar que la disbiosis intestinal puede ser un desencadenante importante de la intolerancia a la histamina.
En términos clínicos, se ha observado que tratar el SIBO subyacente en pacientes con intolerancia a la histamina suele mejorar o aliviar muchos de sus síntomas, lo que refuerza la correlación entre ambas patologías.
En resumen, una disbiosis intestinal puede crear un entorno de alta producción de histamina y baja degradación, desencadenando, síntomas como migrañas, urticarias, problemas digestivos y otros signos típicos de la intolerancia a la histamina.
La permeabilidad intestinal se refiere al grado de selectividad de la barrera intestinal para permitir el paso de sustancias al torrente sanguíneo.
En una persona sana el intestino actúa como un filtro selectivo: las uniones estrechas entre las células intestinales dejan pasar nutrientes, pero impiden que moléculas grandes, toxinas y bacterias penetren en la circulación.
Una mucosa sana tiene uniones estrechas entre células epiteliales, que limitan el paso de toxinas, bacterias y macromoléculas; cuando estas uniones se debilitan, aumenta la permeabilidad, conocido coloquialmente como “intestino permeable” o leaky gut. Cuando hablamos de intestino permeable nos referimos a un aumento patológico de esa permeabilidad, en el cual los huecos entre células se vuelven más grandes de lo debido.
En condiciones normales, el intestino delgado posee una barrera enzimática (DAO en los enterocitos y HNMT intracelular) que degrada la histamina de la dieta, evitando su absorción excesiva. Si dicha barrera se ve comprometida, ya sea por lesión de la mucosa o déficit de DAO, incluso pequeñas cantidades histamina, exógena, pueden absorberse en exceso y causar síntomas de intolerancia.
La permeabilidad intestinal aumentada suele estar asociada a disbiosis e inflamación. Por ejemplo, el sobrecrecimiento bacteriano (SIBO) y otras disbiosis pueden dañar la capa mucosa y elevar la liberación de mediadores inflamatorios (citocinas, lipopolisacáridos) que abren las uniones celulares.
Esto no solo facilita el paso de antígenos, alimentarios y en toxinas, sino que también puede activar células inmunitarias (como linfocitos T y mastocitos) en la submucosa. La activación de mastocitos libera histamina endógena, perpetuando un círculo vicioso: la inflamación, mediada por histamina puede empeorar la permeabilidad de la barrera intestinal, que a su vez permite mayor entrada de desencadenantes que liberan más histamina.
Estudios en modelos animales ilustran este ciclo: en ratones con infección parasitaria (malaria), la liberación elevada de histamina contribuyó a una mayor permeabilidad intestinal y traslocación bacteriana, mientras que el uso de antihistamínicos redujo la hiper permeabilidad y el paso de bacterias a través de la mucosa.
En humanos, marcadores de permeabilidad como Zonulina suelen estar elevados en estados de aumento de permeabilidad intestinal. Esto sugiere que al restaurar la salud de la mucosa intestinal y reducir la permeabilidad, se puede disminuir la absorción sistémica de histamina y mejorar la tolerancia.
En resumen, un intestino con la permeabilidad aumentada influye negativamente en la intolerancia a la histamina, porque permite la entrada masiva de histamina, proveniente alimentos o de bacterias intestinales y de otros estímulos inflamatorios al organismo, sobrepasando la capacidad metabólica de degradación de la histamina y exacerbando los síntomas.
Por ello, parte del enfoque terapéutico de la intolerancia de histamina, incluye reparar la función de barrera intestinal y corregir las causas subyacentes de la hiper permeabilidad (disbiosis, SIBO, inflamación crónica, estrés crónico, consumo de tóxicos…)
El manejo de estos problemas requiere un enfoque integral, abordando, tanto la fuente de la histamina, como los factores subyacentes: disbiosis, deficiencia de DAO y permeabilidad intestinal.
Las estrategias incluyen:
Dieta baja en histamina: es la intervención de primera línea. Este enfoque dietético es también una herramienta diagnóstica: la mejoría o remisión de síntomas tras cuatro-ocho semanas con dieta baja en histamina. confirma clínicamente la intolerancia a la histamina.
Tratamiento del SIBO y modulación de la microbiota intestinal: si se ha diagnosticado SIBO en el intestino delgado, tras realizar un test de aliento con lactulosa o lactitol es importante reducir el sobrecrecimiento bacteriano.
El tratamiento de primera línea suele incluir antibióticos, no absorbibles como la rifaximina u antimicrobianos herbales específicos, bajo supervisión médica, para eliminar el exceso bacteriano.
En paralelo, es recomendable seguir temporalmente una dieta baja en FODMAPs supervisada por un dietista o dietista nutricionista especializado en el tema, para disminuir el alimento disponible para las bacterias durante el tratamiento.
Una vez controlado el sobrecrecimiento, se busca la reintroducción personalizada y adaptada de los alimentos que se han eliminado temporalmente, a la vez que se reconstruye la mucosa intestinal y se busca recolonizar y equilibrar la diversidad bacteriana.
Teniendo en cuenta el contexto de la persona: cada intestino, cada evolución y tratamiento puede ser distinto porque hay muchos factores que influyen en el proceso de recuperación y por lo tanto es imprescindible personalizarlo.
Los probióticos puede ser útiles tanto durante como después del tratamiento, ya que ayudan a restaurar la diversidad bacteriana y a fortalecer la barrera intestinal. Cabe tener en cuenta que es importante escoger probióticos con cepas que no produzcan histamina y escoger aquellas cepas que ayudan a modular la histamina.
De esta manera se remodela la microbiota hacia un perfil menos “histaminérgico”.
Por ejemplo, las Bifidobacterias se han propuesto como buenas candidatas, ya que en estudios poblacionales las personas sanas (sin intolerancia) tienden a tener más en su intestino, y estas bacterias podrían competir con microbios productores de histamina o mejorar la función barrera.
Una revisión señala que con la suplementación de ciertas cepas probióticas podríamos reducir la actividad de la histidina descarboxilasa bacteriana y promover la degradación de aminas. Un probiótico que contenga cepas que ayudan a modular la histamina en el intestino puede ayudar.
Mientras tanto, las ayudas generales para sanar la barrera intestinal, también forman parte del manejo: una dieta rica en polifenoles y fibra prebiótica que nutre a la microbiota beneficiosa, glutamina, omega 3, espino amarillo, omega 7, vitamina D, vitamina A, butirato, etc; y otros nutrientes que favorezcan la regeneración del epitelio, además de evitar o limitar al máximo sustancias que aumentan la permeabilidad: alcohol, ultra procesados, AINEs… etc.
Y sobre todo teniendo en cuenta que en pacientes con disbiosis e intolerancia a la histamina es importante identificar y tratar posibles disparadores subyacentes como sobrecrecimiento fúngico, parásitos, hipoclorhidria, o trastornos motilidad intestinal, que puedan perpetuar el desequilibrio bacteriano.
Por otro lado, en algunos casos también podría ser necesario suplementar con DAO para manejar los síntomas. Dado que la actividad producida de la DAO es un factor central en la acumulación de histamina, una medida terapéutica es aportar DAO exógena.
Adicionalmente, mejorar el estado nutricional de cofactores de DAO es importante: la vitamina B6, la vitamina C y el cobre son necesarios para la actividad óptima de la diamino oxidasa, por lo que asegurar su ingesta adecuada (o suplementarlo si hay deficiencia) puede apoyar el metabolismo de histamina.
En ese sentido Naturdao PLUS ofrece una opción para suplementar ezima DAO y esos cofactores.
En casos más severos de síntomas, se han utilizado antihistamínicos H1 de segunda generación a corto plazo para aliviar manifestaciones agudas mientras se implementan las medidas dietéticas. Sin embargo, el uso crónico de antihistamínicos, no aborda la causa subyacente, por lo que suele reservarse como rescate temporal.
Además de lo comentado anteriormente es importante modular el estrés crónico, si es el caso como en la mayoría de personas, ya que puede exacerbar la liberación de histamina y contribuir a la disbiosis intestinal.
En resumen, las investigaciones de los últimos años refuerzan que la intolerancia a la histamina a menudo se origina en el intestino. Un sobrecrecimiento bacteriano o disbiosis puede llevar a una producción excesiva de amina y un menor catabolismo de la misma, especialmente si hay daño mucosal y deficiencia de DAO. El aumento de la permeabilidad intestinal puede agravar el cuadro al permitir mayor absorción de histamina y activar respuestas inmunes.
Por ello, las intervenciones más efectivas abordan simultáneamente la dieta (para reducir la entrada histamina exógena), la microbiota (para corregirla disbiosis y reducir la producción de histamina in situ), la mucosa intestinal (para restaurar su función barrera y actividad enzimática) y el sistema nervioso (equilibrio entre sistema nervioso simpático y parasimpático)
Con un enfoque desde la psiconeuroinmunología es posible manejar la intolerancia de histamina y mejorar la calidad de vida de quién es la padecen.
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